NEKROSIS PULPA

NEKROSIS PULPA

A. Normal Pulpa
Pulpa yang berfungsi normal pada umumnya berespon terhadap berbagai stimulus (panas atau dingin). Pulpa normal merespon terhadap panas atau dingin dengan nyeri yang ringan yang terjadi selama kurang dari 10 detik. Juga perkusi pada gigi tidak menimbulkan respon nyeri. Bagaimanapun normal pulpa tidak akan merespon terhadap tes suhu. Jika kanal pada akar mengalami kalsifikasi karena proses penuaan, trauma, plak yang menempel atau penyebab lainnya, tes suhu tidak akan memberikan respon selama pulpa gigi pasien tetap sehat dan berfungsi normal1.
Tes elektrik pulpa memunculkan respon dari pasien yang pulpanya masih berfungsi. Dokter harus berhati-hati terhadap hasil dari tes ini karena hasilnya tidak tetap se/hingga tidak diperlukan untuk melihat status kesehatan1.

B. Pengertian Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari inflamasi pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsialis ataupun totalis3.
Ada 2 tipe nekrosis pulpa, yaitu:
1. Tipe koagulasi
Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan yang padat.
2. Tipe liquefaction
Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang lunak atau cair3.
Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa H2S, amoniak, bahan-bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin dan kadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka kematian pulpa ini disebut gangren pulpa3.

C. Etiologi
Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis2. Penyebab nekrosi lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat, ataupun akrilik. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan paraformaldehid4.
Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu) atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase kronis dibanding fase akut4.

D. Patofisiologi
Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya4.
Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karena proses trauma, operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa4.

Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa4.

E. Manifestasi klinis dan Diagnosis
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel. Nekrosis total, sebelum mengenai ligamentum periodontal biasanya tidak menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadang-kadang bagian depan mahkota gigi akan menghitam2.
Tampilan radiografik pada destruksi tulang ataupun pada bagian yang mengalkami fraktur merupakan indikator terbaik dari nekrosis pulpa dan mungkin mnembuthkan beberapa bulan untuk perkembangan. Kurangnya respon terhadap test suhu dan elektrik tanpa bukti radiografik adanya destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak menjamin harusnya terapi odontotik2.
Nekrosis pulpa pada akar gigi menunjukkan terjadi dari 20%-40%. kejadian dari nekrosis pulpa terlihat tidak berhubungan dengan lokasi terjadinya fraktur akar gigi pada apikal, tengah ataupun bidang insisial tetapi lebih berhubungan dengan kavitas oral taupun beberapa dislokasi segmen insisial. Jika ada bukti pada portiokoronal pulpa, ini secara umum dipercaya bahwa segmen apikal akan tetap berfungsi. Perawatan edontotik adapun biasanya dilakukan pada segmen koronal pada kanal akar gigi2.
Kemampuan diagnostic dokter benar-benar diuji ketika terdapat beberapa kanal pada gigi. Misalnya gigi molar yang memiliki 3 kanal, dengan kanal pertama tetap intak dan sehat, kanal kedua mengalami inflamasi akut, dank anal ketiga mengalami nekrosis2.
Lingkungan pulpa memiliki keunikan dibandingkan dengan jaringan lunak tubuh lainnya. Karena pulpa memiliki lingkungan “non compliant” yang menyebabkan produk inflamasi lebih lambat dihilangkan dibandingkan jaringan lunak tubuh yang lain. Keadaan ini menyebabkan terjadinya destruksi lokal dalam jaringan pulpa4.
Anamnesis pada nekrosis pulpa berupa tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan nyeri dan pada palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal. Foto rontgen gigi biasanya normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal terjadi perubahan berupa radiolusen pada lesi3,4.

KARIES GIGI DAN PROSES TERJADINYA

KARIES GIGI

Angka karies gigi (gigi berlubang) di Indonesia sangat

Anatomi dasar gigi terdiri dari bagian mahkota dan akar. Bagian mahkota terlihat di dalam mulut, sedangkan bagian akar terbenam di dalam tulang rahang dan gusi. Bagian terluar mahkota gigi adalah email/enamel, suatu bagian yang sangat keras. lapisan di bawah email adalah dentin, dengan kekerasan di bawah email; lapisan ini bila terbuka akan mengakibatkan rasa linu. Bagian terdalam adalah pulpa, suatu jaringan lunak yang berisi pembuluh darah dan pembuluh saraf.

tinggi. Karies gigi adalah penyakit spesifik yang sudah ada sejak adanya peradaban manusia dan sampai saat ini masih terjadi. Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. Seperti kita ketahui bahwa email adalah bagian terkeras dari gigi, bahkan paling keras dan padat di seluruh tubuh. Sisa makanan yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri, kecuali dilakukan pembuangan jaringan karies dan dilakukan penumpatan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi.

Karies sangat sering terjadi pada gigi-gigi geraham, terutama pada permukaan kunyah, karena pada permukaan tersebut terdapat parit-parit kecil yang cukup dalam sehingga permukaan sikat gigi tidak dapat menjangkaunya dan mengakibatkan penumpukan sisa makanan di parit tersebut. Pencegahan karies bisa dilakukan dengan menutup parit-parit tersebut dengan suatu bahan restorasi sebelum karies terjadi.

	Bila karies baru sedalam lapisan email, biasanya belum terjadi rasa nyeri. Perawatan pada kasus ini cukup sederhana, dokter gigi akan membersihkan jaringan karies kemudian menutupnya dengan bahan restorasi amalgam atau bahan yang lebih baru yang sewarna dengan gigi, yaitu resin komposit secara langsung.
	Bila karies sudah meluas ke lapisan dentin, mulai terasa rasa nyeri, terutama bila terkena rangsangan dingin dan makan makanan manis. Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat.
	Bila karies sudah mencapai ruang pulpa maka bakteri akan memasuki ruang tersebut dan mengakibatkan keradangan pada jaringan pulpa tersebut. Pembuluh saraf akan terpapar dengan udara luar. Pada tahap ini penderita akan mengalami rasa nyeri yang luar biasa serta biasanya menjalar ke daerah telinga dan kepala. Penderita akan mengalami sulit tidur dan stres mental sehingga kondisi umum menjadi jelek. Perawatan saluran akar mutlak perlu dilakukan sebelum dilakukan penumpatan.
	Bila pada tahap keradangan pulpa gigi masih belum juga dirawat, maka invasi bakteri akan mematikan pembuluh saraf dan pembuluh darah sehingga terjadi gangrena (kematian jaringan karena bakteri). Jaringan gangrena di ruang pulpa akan menjadi busuk dan menimbulkan bau mulut yang tidak sedap. Invasi bakteri bisa menjalar sampai tulang rahang dan mengakibatkan keradangan di tulang rahang dan mengakibatkan pembengkakan (abses). Kerangan yang kian meluas ini mengakibatkan tersebarnya bakteri ke seluruh tubuh melalui aliran darah, antara lain ke jantung dan otak sehingga bisa menimbulkan gangguan serius di kedua organ vital tersebut. Perawatan pada tahap ini adalah perawatan saluran akar, akan tetapi karena kompleksnya permasalahan yang sering dihadapi perawatan yang dilakukan seringkali mengalami kegagalan.

Gambar-gambar di bawah ini memberikan contoh gigi-gigi yang mengalami karies melanjut yang tidak terawat.